多动症的病因有哪些呢

　　儿童多动症是一种常见的儿童行为异常疾病，这类儿童的智力正常或者基本正常，但是学习，行为以及行为情绪方面有缺陷，主要表现注意力不集中，注意短暂，活动过多，情绪易冲动，这让父母们很是担忧。那么导致多动症的病因有哪些呢?首先我们来介绍一下“遗传”在此疾病中扮演什么角色。

　　遗传是在多基因疾病形成的过程中，遗传因素的贡献大小。遗传度越大，表明遗传因素的贡献越大。注意缺陷多动障碍的平均遗传度是70-80%，提示生物性因素在多动症的发病中扮演了重要的角色。

　　双胞胎男孩的研究提示多动症不同症状纬度的表现具有遗传性，其中，注意缺陷的遗传度为0.39，冲动-多动的遗传度为0.69。双生子、寄养子的研究是遗传重要的研究手段。研究发现，单卵双生子同患多动症的患病率为51-64%，而异卵双生子的同病率33%，表明生物性因素在多动症病因中有着重要的作用。

　　寄养子研究进一步支持了多动症的生物学病因。多动症儿童寄养家庭中亲属的多动症患病率与典型发育儿童家庭中亲属的患病率相似;而多动症非寄养的生物学亲属的患病率较高。

　　多动症具有明显的家族聚集性，普通人群当中多动症的患病率报告为5.22%，而在多动症患者的家族当中患病率为20%。而在Sliver(1971)的报道中提出了40%的多动症患儿，其父母、同伴和亲属也患有该病。

　　研究发现，父母和兄弟姐妹患有多动症的家庭中，家系中患病的概率增加2-8倍。多动症患者一级与二级亲属患病率增加。除了多动症之外，家系中的男性亲属存在较高的酒精中毒和反社会人格患病率。

　　一些染色体、基因被认为是多动症的风险因素，但是任何一种单一的染色体、基因只具有极其微小的作用，只对多动症产生微小的效应。从基因组水平来看，不少染色体部位被认为与多动症相关，例如多巴胺转运基因接近的区域、5p12\10q26\12q23\16p13，尤其是16p13。

　　但是也有一些相反的结论，例如Neale(2010)的meta分析中并没有发现全基因组的相关性，该结果再次印证了单个因素与ADHD相关的风险变异效应值非常小。

　　多个儿茶酚胺类的神经递质，包括多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)与多动症的发病非常相关。因此，这三种神经递质相关的基因被认为与多动症发病病因其中之一。

　　多巴胺能系统具有运动控制、认知控制的作用，在多巴胺能通路候选基因中的DRD4及DAT1是多动症最广泛被研究的候选基因。

　　5-HT可以调节额眶-纹状体通路，从而影响注意缺陷及行为冲动的症状，在5-HT基因系统当中，与多动症相关的基因例如SCL6A4。而去甲肾上腺素转运体基因(SLC6A2)是去甲肾上腺素能相关基因中研究最深入的基因。

　　在另外一项Meta分析中确认了多巴胺转运体1(DAT1)，多巴胺D4和D5受体(DRD4\DRD5)，5-HT转运体相关的多态性区域(5HTTPLR)，血清素受体1B(HTR1B)，和突触体相关蛋白25(SNAP25)与多动症的相关性。在很多理论当中都提及了DRD4的7-重复等位基因与多动症的多巴胺功能假说相关。在还有一些研究中则提到了去甲肾上腺素α-2受体在多动症中的角色。

　　多动症的遗传性不仅仅包括基因，也包括了环境-基因的相互因素，包括环境对基因的影响。早期暴露于不良环境中可以导致多动症的发病率增高。

　　例如，DRD4上游的一个关键微点CpG的甲基化直接影响了多巴胺的功能调节，参与了从不良环境影响到表型形成的过程。再例如，表观遗传学上，SLC6A4启动子区的甲基化水平，而这种甲基化水平与多动症的特定症状具有显著相关性。

　　双生子研究，基因组和单个基因水平，以及表观遗传学的研究，目前是对多动症的主要研究方式。通过这些既往的数据我们可以知道，多动症具有非常明确的生物性因素，尤其是表观遗传学的研究向我们提供了关于生物与环境相互作用的相互途径，可能协助我们进一步了解生物和环境因素如何影响到多动症的发生。